AMIOKORDIN TBL 200MG N60

Retseptiravim

6,50 €

0,11 €/tk


Piirhind €6.5

Haigekassa 50% soodustusega €4.5

Haigekassa 75% soodustusega €3.5

Haigekassa 90% soodustusega €2.9

Haigekassa 100% soodustusega -


Ava ravimi infoleht

Toimeaine / Koostis
Amiodaronum
Toimeaine kogus
200 MG
Ravimivorm / pakend
TBL
Kogus pakendis
N60

ATC Kood:
C01BD01
INN:
Amiodaronum
Preparaadi Farmakoterapeutiline grupp:
ARÜTMIAVASTASED AINED I JA III KLASS

1. Amiokordin, 200 mg tabletid

2. Üks tablett sisaldab 200 mg amiodaroonvesinikkloriidi.
Abiained vt 6.1.

3. Tablett.

4.1 Näidustused
Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (sealhulgas Wolff-Parkinson-White’i sündroom), kodade virvendus ja laperdus, ventrikulaarsed tahhüarütmiad, kui teised ravimid on toimeta,
vastunäidustatud või on põhjustanud tõsiseid kõrvaltoimeid.

4.2 Annustamine ja manustamisviis
Algannus (küllastusannus):
Tavaliselt jääb algannus vahemikku 600-1000 mg ööpäevas ning selle annusega võib ravi jätkata 8-10 päeva jooksul.
Säilitusravi:
Kasutatakse vähimat annust, millega konkreetsel patsiendil soovitud ravitulemused saavutatakse.
Tavaline annus on 100...400 mg ööpäevas.
Alternatiivseks annustamisskeemiks on kahekordse tavalise ööpäevase annuse manustamine ülepäeviti. Samuti on võimalik manustada terapeutiline annus ainult viiel päeval nädalas (ravikuuris
tehakse sel juhul nädalavahetustel paus).
Tabletid tuleb alla neelata tervelt, koos vähese vedelikuga. Tablette võib võtta söögi ajal või pärast sööki, kas üks kord ööpäevas või kaheks-kolmeks väiksemaks annuseks jagatult. Ravimit tuleb võtta
regulaarselt ning iga päev ühel ja samal kellaajal. Kui patsiendil jääb üks annus vahele, peab ta selle sisse võtma niipea, kui see on võimalik. Juhul, kui juba on käes peaaegu järgmise annuse manustamise
aeg, tuleb patsiendil võtta ainult järgmine ettenähtud annus (annust kahekordistamata).

4.3 Vastunäidustused
Teadaolev ülitundlikkus ravimi ükskõik millise abiaine või joodi suhtes.
Siinusbradükardia ja sinuatriaalne blokaad.
Siinussõlme sündroom, kui paigaldatud ei ole südamestimulaatorit.
Rasked ülejuhtehäired, kui paigaldatud ei ole südamestimulaatorit.
Samaaegne ravi preparaatidega, mis võivad põhjustada torsade de pointes’ tüüpi rütmihäireid.
Kilpnäärme funktsioonihäired.
Rasedus.
Imetamine.

4.4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel
Ravimi manustamist võib alustada ning patsienti ravikuuri algfaasis jälgida ainult arst, kellel on piisavad teadmised ja kogemused südame rütmihäirete ravimise alal.
Enne ravi alustamist on soovitatav teostada EKG-uuring ning TSH uuring, samuti määrata kaaliumi kontsentratsioon vereseerumis.
Ravimi kõrvaltoimed on tavaliselt annusest sõltuvad ning soovimatute kõrvaltoimete vältimiseks või nende tekkeohu vähendamiseks tuleks kasutada vähimat toimivat säilitusannust.
Eakate patsientide ravimisel tuleb bradükardia tekkeohu tõttu olla ettevaatlik.
Amiodarooni farmakoloogiline toime põhjustab muutusi EKG-s: QT-intervalli pikenemist (repolarisatsioonifaasi pikenemise tõttu) koos võimaliku U-saki tekkimisega. Need muutused ei ole
kardiotoksilise toime tunnusteks.
Juhul, kui patsiendil tekib sinuatriaalne blokaad, teise või kolmanda astme AV blokaad või bifastsikulaarne sääreblokaad, tuleb ravi katkestada. Amiodaroonravi ajal tuleb regulaarselt iga kolme
kuu järel, aga ka uute rütmihäirete tekkimisel või olemasoleva haiguse süvenemise tunnuste ilmnemisel viia läbi elektrokardiograafiline jälgimine.
Amiodarooni toksilise toime tunnusteks kopsudele võivad olla progresseeruv hingeldus ja ebaproduktiivne kuiv köha. Pulmonaarse toksilisuse sümptomite varajane kindlakstegemine on väga
oluline; seetõttu on soovitatav teha regulaarselt rindkere röntgenülesvõtteid ning uurida kopsufunktsiooni (iga 6 kuu järel; kohustuslik on see aga juhul, kui ilmneb mõni kopsuhaiguse
sümptom).
Amiodaroon võib indutseerida kilpnäärmefunktsiooni häireid, eriti patsientidel, kelle isiklikus või perekonnaanamneesis esineb kilpnäärmehaigusi. Seetõttu tuleb enne ravikuuri alustamist, ravi ajal
ning mitme kuu jooksul pärast ravi lõpetamist viia läbi patsiendi vastav kliiniline ja laboratoorne uurimine. Kilpnäärmefunktsiooni häirete kahtlusel tuleb määrata ultrasensitiivsel meetodil TSH
(usTSH) tase.
Amiodaroon sisaldab joodi ning võib seeläbi mõjutada kilpnäärmefunktsiooni testide tulemusi, ennekõike T3, T4 ja TSH määramist.
Ravi ajal on soovitatav regulaarselt määrata maksafunktsiooni näitajaid (transaminaasid).
Patsiente tuleb hoiatada, et nad väldiksid ravi ajal ülemäärast kokkupuudet päikesevalgusega või kasutaksid vastavaid kaitsevahendeid ning määriksid katmata kehaosad kaitsekreemiga.
Amiodarooni efektiivsus ja ohutus lastel ei ole kindlaks tehtud.

4.5 Koostoimed teiste ravimitega ja muud koostoimed
Kuna amiodarooni poolväärtusaeg on pikk ja varieeruv, ei esine koostoimete oht mitte ainult samaaegselt kasutatavate ravimitega, aga ka selliste ravimitega, mille manustamist alustatakse pärast
amiodaroonravi lõpetamist.
Amiodarooni samaaegne kasutamine:
- rütmihäiretevastaste ravimitega, näiteks bepridiiliga, I klassi antiarütmiliste ravimitega, kinidiini rühma rütmihäiretevastaste ravimitega ja sotalooliga;
- mõnede mitte-antiarütmiliste ravimitega, näiteks vinkamiidi, sultopriidi, erütromütsiini (intravenoosselt) ja pentamidiiniga (intravenoosselt); on vastunäidustatud, kuna esineb suurem oht ventrikulaarsete rütmihäirete, sealhulgas potentsiaalselt eluohtliku torsade de pointes’ tekkeks. Järgmiste ravimite samaaegne manustamine amiodarooniga ei ole soovitatav:
- Kaltsiumikanalite blokaatorid diltiaseem ja verapamiil ning beetablokaatorid - see võib põhjustada ülemäärast bradükardiat ning AV blokaadi.
- Stimuleerivad lahtistid, kuna need võivad põhjustada hüpokaleemiat ning suurendada seetõttu ventrikulaarsete rütmihäirete, sealhulgas torsade de pointes‘ tekkeohtu.
Järgmiste ravimite samaaegsel manustamisel amiodarooniga tuleb olla ettevaatlik:
Hüpokaleemiat põhjustada võivad ravimid:
• hüpokaleemiat indutseerivad diureetikumid,
• kortikosteroidid,
• amfoteritsiin B (intravenoosselt).
Hüpokaleemia võib põhjustada täiendavat QT-intervalli pikenemist ning suurendada omakorda ventrikulaarsete rütmihäirete, kaasa arvatud torsade de pointes‘ tekkeohtu. Kui amiodarooni ja ülalmainitud ravimite samaaegset kasutamist ei ole võimalik vältida, tuleb monitoorida QT-intervalli ning vajadusel korrigeerida hüpokaleemia. Torsade de pointes’ tekkimisel ei tohi manustada rütmihäiretevastaseid preparaate (kasutada tuleb elektrilist süstoli stimulatsiooni ning intravenoosselt võib manustada magneesiumi).
- Varfariin:
Esineb suurenenud veritsemisoht. Amiodaroonravi ajal ja pärast ravi lõpetamist on soovitatav sagedasem protrombiiniaja määramine ning vajadusel varfariini annuste kohandamine (nende vähendamine ühe kolmandiku või poole võrra).
- Tritsüklilised antidepressandid, fenotiasiinid, astemisool või terfenadiin:
Nimetatud ravimid võivad täiendavalt pikendada QT-intervalli ning suurendada ventrikulaarsete rütmihäirete, ennekõike torsade de pointes‘, tekkeohtu.
- Südameglükosiidid:
Südameglükosiidide ja amiodarooni samaaegsel kasutamisel võivad tekkida häired atrioventrikulaarses ülejuhtes. Lisaks sellele esineb võimalus digoksiini kontsentratsiooni suurenemiseks vereseerumis (digoksiini kliirensi languse tõttu). Ravi alustamisel amiodarooniga tuleb jälgida digoksiini kontsentratsiooni vereseerumis ning vähendada digoksiini annuseid (poole võrra) või preparaadi manustamine katkestada.
- Fenütoiin:
Samaaegsel kasutamisel võivad ilmneda fenütoiini üleannustamise sümptomid, kuna amiodaroon suurendab fenütoiini kontsentratsiooni vereseerumis. Sellistel juhtudel tuleb teostada fenütoiini taseme määramine vereplasmas ning vähendada fenütoiini annuseid (1/3 kuni 1/2 võrra).
- Tsüklosporiin:
Tsüklosporiini kliirensi vähenemise tõttu esineb oht tsüklosporiini kontsentratsiooni suurenemiseks vereseerumis. Tsüklosporiini annuseid tuleb vastavalt kohandada.
- Tsimetidiin:
Tsimetidiini ja amiodarooni samaaegsel kasutamisel aeglustub amiodarooni metabolism, mis võib viia amiodarooni kontsentratsiooni suurenemisele vereseerumis.
Ettevaatlik tuleb olla amiodarooni kasutamisel üldanesteesia ajal, kuna esineb atropiinile allumatu bradükardia, hüpotensiooni, ülejuhtehäirete tekke ning südame väljutusmahu vähenemise tekkeoht.
Vähestel juhtudel on esinenud raskeid hingamistegevuse komplikatsioone, mis võivad lõppeda surmaga; kõige sagedamini on neid esinenud vahetus operatsioonijärgses perioodis (täiskasvanute äge
respiratoorne distress-sündroom). Samuti võib sellega seotud olla kõrge hapniku kontsentratsioon, seetõttu on hapnikravi teostamisel postoperatiivses perioodis vajalik ettevaatus. Enne plaanilist
operatsiooni tuleb anestesioloogi informeerida sellest, et patsient võtab amiodarooni.
Amiodaroon võib mõjutada kilpnäärmefunktsiooni teste, ennekõike T3, T4 ja TSH määramist.

4.6 Rasedus ja imetamine
Amiodaroon läbib platsentaarbarjääri ning seda on leitud lootest. Raseduse ajal on ravim vastunäidustatud. Amiodarooni võib raseduse ajal manustada ainult selgete näidustuste olemasolul
(kui ükski teine rütmihäiretevastane preparaat ei anna soovitud tulemusi) ning loodetav kasu kaalub üles võimalikud ohud.
Amiodaroon eritub märkimisväärsetes kogustes rinnapiima, seetõttu on ravim rinnaga toitvatele emadele vastunäidustatud.

4.7 Toime reaktsioonikiirusele.
Mõnedel patsientidel võib amiodaroon mõjutada autojuhtimise ja masinate käsitsemise võimet.

4.8 Kõrvaltoimed
Amiodaroon aeglustab südame löögisagedust ning võib mõnedel patsientidel põhjustada bradükardiat.
Kui südame löögisagedus on alla 55 löögi minutis, tuleb annuseid vähendada või ravi ajutiselt katkestada.
Amiodaroon võib süvendada olemasolevaid rütmihäireid või põhjustada uusi.
Amiodaroon võib põhjustada südamepuudulikkust või olemasoleva südamepuudulikkuse süvenemist (vajalik on samaaegne ravi kardiotooniliste preparaatidega).
Seedetrakti kõrvaltoimeteks on iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus ning isulangus, harva ajutine maksapuudulikkus (maksaensüümide aktiivsuse suurenemine). Kõrvaltoimed võivad avalduda ka
ägeda maksapuudulikkuse tunnustena (transaminaaside kontsentratsiooni suurenemine vereseerumis ja/või ikterus) ja kroonilise maksahaigusena (pseudoalkohoolne hepatiit, maksatsirroos). Seetõttu on
soovitatav olemasoleva maksakahjustusega patsientide seisundit sagedamini jälgida, vajadusel tuleb ravi katkestada. Maksapuudulikkuse bioloogilised ja kliinilised tunnused kaovad tavaliselt pärast ravi
katkestamist.
Amiodaroonravist tingitult võivad sarvkesta ülemistes kihtides moodustuda mikrodeposiidid (reeglina ei põhjusta need probleemi, ent äärmuslikel juhtudel võivad need valgusesse vaatamisel põhjustada
värviliste halode nägemist). Ravikuuri katkestamine ei ole vajalik, ent patsient tuleks suunata oftalmoloogilisele uuringule.
Amiodarooniga ravitud patsientidel on esinenud ka nägemisnärvi neuropaatia ja/või nägemisnärvi neuriidi juhtumeid, mille tulemusena tekib tavaliselt nägemiskahjustus. Mõnedel juhtudel
nägemiskahjustus progresseerunud permanentse pimeduseni. Nägemisnärvi neuropaatia ja/või nägemisnärvi neuriit võib tekkida suvalisel ajahetkel pärast ravi alustamist. Selle nähu põhjuslik seos
amiodarooni kasutamisega ei ole lõplikult kindlaks tehtud. Juhul, kui tekivad nägemiskahjustuse sümptomid, näiteks nägemisteravuse muutused või perifeerse nägemise vähenemine, on soovitatav
koheselt teostada oftalmoloogiline uuring. Nägemisnärvi neuropaatia ja/või nägemisnärvi neuriidi olemasolul tuleb amiodaroonravi vajadus üle vaadata. Hinnata tuleb amiodarooniga teostatava
rütmihäiretevastase ravi ohtude ja võimalike tüsistuste ning eluohtliku rütmihäire ravist saadava kasu suhet. Amiodaroonravi ajal tuleb teostada regulaarset oftalmoloogilist kontrolli.
Amiodaroonravi ajal või pärast ravi lõpetamist võib tekkida hüpotüreoidism või hüpertüreoidism.
Sellisel juhul tuleb amiodarooni manustamine katkestada. Hüpotüreoidismi korral tuleb alustada asendusraviga; hüpertüreoidismi korral võib vajalik olla ajutise türeostaatilise ravi rakendamine.
Kilpnäärme normaalne funktsioon taastub tavaliselt mõni kuu pärast amiodaroonravi katkestamist.
Köha ja progresseeruv hingeldus peegeldavad amiodarooni otsest ja kaudset toksilist toimet kopsudele. Seisunditeks, mis võivad selle tõttu kujuneda, on interstitsiaalne pneumoniit, kopsude
fibroos, pleuriit, oblitereeriv bronhiit. Need kõrvaltoimed on oma iseloomult tavaliselt mööduvad.
Kui tekib ülitundlikkus amiodarooni suhtes, tuleb amiodaroonravi katkestada ning alustada ravi kortikosteroididega.
Ravi ajal amiodarooniga ning mõne nädala jooksul pärast ravi lõpetamist võib päikesevalgusega kokku puutunud kehaosadel ilmneda valgustundlikkusreaktsioone, löövet või naha värvumist
hallikassiniseks. Suvel peaks patsient katmata kehaosade kaitseks päikesevalguse eest kasutama vastavaid kaitsekreeme.
Amiodarooni kasutamise ajal tekkivad neuroloogilised häired võivad avalduda perifeersete neuropaatiate, paresteesiate, treemori, tserebellaarse ataksia, peavalude, polüneuropaatia, pearingluse,
kolju siserõhu healoomulise suurenemise, luupainajate või kuulmishallutsinatsioonidena.
Teisteks võimalikeks kõrvaltoimeteks on müopaatia, epididümiit, impotentsus, metallimaitse suus, alopeetsia, väsimus, vaskuliidid, neerukahjustus koos kreatiniini kontsentratsiooni suurenemisega
vereseerumis, trombotsütopeenia ning harva hemolüütiline ja aplastiline aneemia.

4.9 Üleannustamine
Sagedased ja tugevamalt väljendunud kõrvaltoimed viitavad tavaliselt üleannustamisele. Enamikul juhtudel piisab ravimi annuste vähendamisest või amiodaroonravi ajutisest katkestamisest ning
patsiendi jälgimisest (vererõhk, EKG).
Suure arvu tablettide sissevõtmisel võivad tekkida hüpotensioon, bradükardia, atrioventrikulaarse ülejuhte häired ning teised rütmihäired, aga ka maksakahjustus.
Ravi: Maoloputus, aktiveeritud söe ning sooladel põhinevate lahtistite manustamine. Patsienti tuleb hoolikalt jälgida (ennekõike vererõhku ja EKG-d). Ravi on sümptomaatiline. Spetsiifilist antidooti ei
ole. Hemodialüüs ei ole amiodarooni organismist kõrvaldamiseks efektiivne meetod. Võimalikku bradükardiat võib ravida atropiini, beetaretseptorite agonistide ja glükagooni manustamisega või
ajutise südamestimulatsiooniga.

5.1 Farmakodünaamilised omadused

Farmakoterapeutiline grupp: antiarütmikum, klass III,

ATC-kood: C01BD01.

Amiodaroon blokeerib kaaliumikanaleid, kiireid naatriumikanaleid ning kaltsiumikanaleid, samuti antagoniseerib ta mittekonkureerivalt alfa- ja beeta-adrenergiliste retseptorite stimulatsioonile.
Preparaadi farmakoloogiline toime avaldub antiarütmilises ning antiisheemilises toimes.
Antiarütmilised toimed
- Kaaliumikanalite blokeerimise tulemusena pikeneb aktsioonipotentsiaali 3. faas (Vaughan-Williamsi klassifikatsiooni järgi III klassi rütmihäiretevastaste preparaatide tüüpiline toime).
Selline aktsioonipotentsiaali kestuse pikenemine ei mõjusta südame löögisagedust.
- Siinussõlme automatismi vähenemine põhjustab bradükardiat, mis ei reageeri atropiini manustamisele.
- Mittekonkureeriv alfa- ja beeta-adrenergiliste toimete inhibeerimine.
- Sinuatriaalse-, atriaalse- ning nodaalse ülejuhtekiiruse aeglustamine.
- Refraktaarperioodi pikenemine ning südamelihase erutuvuse vähenemine atriaalsel, nodaalsel ning ventrikulaarsel tasemel.
- Erutuse ülejuhte aeglustamine ning refraktaarperioodi pikendamine aktsessoorsetes atrioventrikulaarsetes ülejuhteteedes.
- Vatsakestevahelisele erutusjuhtele ravimil toimet ei ole.
Isheemiavastased toimed
- Mõõdukas perifeerse resistentsuse vähenemine ning südame löögisageduse aeglustumine, mille tulemusel väheneb südamelihase hapnikutarbimine.
- Mittekonkureeriv inhibeeriv toime alfa- ja beeta-adrenergiliste retseptorite stimulatsioonile.
- Koronaararterite verevoolutuse suurenemine otsese toime tõttu müokardi arterite silelihastele.
- Südame väljutusmahu säilitamine aordi siserõhu langetamise ja perifeerse resistentsuse vähendamise kaudu.
Teised toimed:
- Vähene negatiivne inotroopne toime.

5.2 Farmakokineetilised omadused
Kuigi amiodarooni farmakokineetilised omadused on dokumenteeritud, ei ole neid siiski lõplikult läbi uuritud, iseäranis ravimi biosaadavuse, vereplasma kontsentratsioonide ning terminaalse
eliminatsiooni poolväärtusaja suuri varieeruvusi erinevate patsientide vahel.
Amiodaroon imendub aeglaselt ning suure varieeruvusega.
Tema jaotusruumala on suur (enam kui 66 l/kg, see on rohkem kui 5000 l). Suurem osa amiodaroonist jaotub rasvkudedesse ning hea verevarustusega organitesse, milles leidub rohkelt rasvkude, näiteks
kopsudesse, lümfisõlmedesse, südamesse, maksa, pankreasse, neerudesse, lihaskudedesse ning kilpnäärmesse.
Amiodarooni keskmine biosaadavus jääb ligikaudu vahemikku 40...50%.
Ravimi maksimaalne kontsentratsioon vereplasmas kujuneb ühekordse annuse manustamisel 2-10 tunni jooksul. Pikaajalise ravi korral saabub ravimi maksimaalne kontsentratsioon järk-järgult mõne
nädala kuni mõne kuu jooksul.
Amiodaroon metaboliseerub peamiselt maksas ning osaliselt ka sooles (täpsemalt soole limaskestas).
Peamised metaboolsed rajad on desetüleerimine (maksas) ning N-dealküleerimine (soole limaskestas).
Amiodarooni peamine metaboliit mono-N-desetüülamiodaroon (desetüülamiodaroon) on farmakoloogiliselt toimiv.
Identifitseeritud on ka teisi (desjodeeritud) metaboliite, aga nende võimalikku kumuleerumist, farmakodünaamilisi ning toksilisi toimeid ei ole praeguseks ajaks lõplikult välja uuritud.
Desetüülamiodarooni farmakokineetilised ja farmakodünaamilised toimed sarnanevad amiodarooni toimetele.
Amiodaroon eritub sapi kaudu (roojaga) ning neerude kaudu. Kuna preparaat metaboliseerub peaaegu täielikult, leidub teda uriinis ja roojas väga väikestes kogustes. Kuna renaalne eritumine on peaaegu
olematu, ei ole neerupuudulikkusega patsientidel annust kohandada vaja.
Ühekordse annuse manustamisel on eliminatsiooni poolväärtusaeg keskmiselt 3,2-20,7 tundi ja kliirens 0,14-0,69 l/min. Pikaajalise manustamise korral on ravimi eliminatsiooni poolväärtusaeg
väga pikk, s.t 10…103 päeva (keskmiselt 53±24 päeva). Pärast ravi katkestamist toimub ravimi eliminatsioon veel mitme kuu vältel.
Ravikuuri mõne esimese päeva jooksul toimub preparaadi kumuleerumine organismi. Eliminatsioon ilmneb mõne päeva pärast ning püsiseisundi kontsentratsioon vereplasmas kujuneb järk-järgult mõne
nädala kuni mõne kuu jooksul. Ülalkirjeldatud omaduste tõttu tuleb ravi alustada küllastavate algannustega, et saavutada kudedes kiiresti terapeutilise toime avaldumiseks vajalikud ravimi
kontsentratsioonid.
Amiodarooni rütmihäiretevastane toime on kliiniliselt täheldatav umbes 7 päeva jooksul ning maksimaalne toimetugevus saabub 15-30 päeval.
Pärast ravi katkestamist püsib terapeutiline toime veel 10 päeva kuni ühe kuu jooksul.
Amiodaroon läbib platsentaarbarjääri. Samuti eritub ravim rinnaga toitvate emade rinnapiima.
Hemodialüüsil või peritoneaaldialüüsil amiodaroon ei eritu.

5.3 Prekliinilised ohutusandmed
Ägeda toksilisuse uuringute andmetel katseloomadel on amiodaroon vähese toksilisusega aine (LD50 ületas 3 g/kg), ent pikaajalisel manustamisel põhjustas ravim maksa- ja kopsukahjustusi.
Reproduktiivsusuuringud näitasid viljakuse vähenemist ning embrüotoksiliste toimete olemasolu, kuid teratogeenset toimet ei täheldatud. Amiodaroon läbib platsentaarbarjääri ning eritub rinnapiima.
Viiteid amiodarooni mutageensele toimele ei ole esinenud, aga on andmeid, mis viitavad kilpnäärme kasvajate sageduse suurenemisele rottidel pärast ravimi pikaajalist manustamist.

6.1 Abiainete loetelu
Laktoos, maisitärklis, povidoon, kolloidne ränidioksiid, magneesiumstearaat.

6.2 Sobimatus
Ei ole täheldatud.

6.3 Kõlblikkusaeg
3 aastat.

6.4 Säilitamise eritingimused
Hoida temperatuuril kuni 25°C, valguse eest kaitstult.

6.5 Pakendi iseloomustus ja sisu
Al- ja PVC-fooliumist blisterpakend. 60 tabletti pakendis.

6.6 Kasutamis- ja käsitsemisjuhend
Erinõuded puuduvad.
Müügiloa hoidja:
KRKA, d.d., Novo mesto, Sloveenia
Müügiloa nr:
438904
Esmase müügiloa/müügiloa uuendamise kuupäev:
26.03.2004
SPC sisestamise kuupäev:
22.09.2004
Küsi apteekrilt